概述

　　卒中指由于血栓、栓塞或出血事件造成脑血流供应的突然中断，进而导致脑组织的持久性损害。约85%的卒中为缺血性，12%为出血性。其发生率在不同年龄段的个体中差异很大：55-64岁个体的发病率为10-20/10,000人，而85岁以上者则高达200/10,000人。

　　与脑血管疾病相关的神经精神障碍临床表现复杂，包括抑郁、焦虑障碍、淡漠、认知障碍、躁狂、精神病、病理性情感表达、灾难反应、疲劳及病感失认（anosognosia）。其中，首项针对PSD的系统纵向研究显示，PSD与卒中患者日常活动功能、社会功能及认知功能的受损严重度均相关。

　　1984年发表于《脑》的研究首次发现，相比于其他部位卒中者，左前半球卒中者发生重型及轻型抑郁的风险升高。同年，首项针对PSD治疗的随机双盲安慰剂对照研究显示，去甲替林可有效治疗PSD。

　　诊断

　　DSM-5中，卒中后心境障碍的定义为：卒中所造成的、带有抑郁特质、重型抑郁样发作或混合心境特质的心境障碍。事实上，DSM-5中唯一一个脑血管疾病特异性诊断条目为重度或轻度血管性神经认知障碍。

　　对于卒中相关心境障碍患者而言，诊断标准如下：

　　▲“重型抑郁发作”：存在抑郁心境或兴趣/快感缺失，且伴有其他至少4种抑郁症状，持续至少2周；

　　▲“具有抑郁特质”：存在抑郁心境或兴趣/快感缺失，且伴有其他至少2种但少于5种抑郁症状，持续至少2周。

　　血管性抑郁的临床定义于1997年提出，1998年经由MRI扫描下的皮质下病变及白质高信号得以确认。血管性抑郁患者起病往往较晚，认知损害严重，家庭及个人抑郁史比例低；相比于非血管性抑郁老年患者，躯体功能损害较重。另外，执行功能受损和/或存在脑白质高信号进行性加重的血管性抑郁患者对抗抑郁药治疗应答较差，且病程更易迁延为慢性及复发。

　　尽管血管性抑郁与小血管缺血相关，而PSD与大血管梗死相关（腔隙性脑梗死属例外），大部分研究提示，两种临床状况具有很多相似之处，如相比于非血管性抑郁老年患者较低的家庭及个人抑郁史，更为显著的执行功能受损，以及更高的残疾程度。现有证据提示，PSD为血管性抑郁的一种形式。

　　发病率及患病率

　　相关研究遍布全球各地，引用最多的证据来自大数据库的meta分析研究。最近的一项meta分析研究共纳入了来自61个队列的25,488名受试者。结果显示，31%的患者在卒中后5年内的任一时点罹患抑郁。更早的一项研究中，这一数字为29%。另外，卒中后5年内患者出现一次或多次抑郁发作的累积比例为39-52%。

　　这些meta分析的贡献在于证明，PSD的确是卒中常见且重要的并发症之一，并反驳了先前“PSD相关数据被夸大”的观点。然而，这些研究也纳入了很多以量表主观临界值作为诊断标准的研究，同时也未能有效区分重型抑郁及其他形式的抑郁，有的研究还忽略了卒中后时间、临床设置及卒中严重度等因素对抑郁患病率的影响。

　　危险因素

　　先前探讨PSD发病危险因素的前瞻性研究很少，提出具体预测模型者更少，且无一在独立卒中患者群体中得到复制。先前所人们所探讨的PSD危险因素包括遗传因素、年龄、性别、躯体及精神疾病史、卒中类型及严重度、病变位置、残疾程度及社会支持。

　　遗传因素

　　5-HTTLPR及STin2VNTR基因多态性与卒中幸存者罹患抑郁相关。5-HTTLPR基因的表观遗传学修饰同样与PSD的发病及严重度相关，如甲基化程度升高与卒中2周及1年后的PSD独立相关，但这一结果仅适用于5-HTTLPRs/s基因型的个体；对于同一组受试者而言，较高的脑源性神经营养因子（BDNF）基因甲基化状态则与随访12个月内PSD的发生及更为严重的症状相关。

　　人口学因素

　　一项系统综述显示，性别与年龄均与PSD发病无关；上述结果在一项纳入23项研究、18,374名卒中患者的研究中得到了复制。

　　躯体及精神疾病史

　　包括高血压及高胆固醇血症在内的主要心血管风险因素似乎与PSD无关，但PSD患者存在糖尿病史的比例可能更高。个人抑郁和/或焦虑史被一致认定为PSD的危险因素，而在为数不多的相关研究中，家族抑郁史也与PSD相关。

　　卒中特征及病变位置

　　现有证据强烈提示，卒中严重度与PSD显著相关；另一方面，近期的系统综述则不支持卒中类型（如缺血、出血）或机制（如血栓、栓塞）与PSD的相关性。

　　病变位置被广泛视为PSD危险因素，但证据并不一致。如最近一项纳入了43项研究、5,507名卒中患者的meta分析显示，卒中位置与抑郁风险相关性的比值比为0.99（95%CI=0.88–1.11）。考虑到研究高度的异质性，上述结果并不奇怪。然而，连续有研究显示，左侧额叶皮质病变及接近额极的病变与PSD相关。

　　本文作者相信，初次临床卒中后2个月内的PSD与左额叶及左基底节病变相关；事实上，大脑情感存在偏侧化现象，而在治疗血管性抑郁患者时，重复经颅磁刺激（rTMS）只有在作用于左侧背外侧前额叶皮质时方可发挥抗抑郁效应；上述事实均可支持这一观点。

　　功能及认知损害

　　日常起居活动功能受损的严重程度为PSD最为一致的危险因素；然而，其关联强度相对较弱，仅能解释PSD严重度10%的方差。认知损害与PSD的相关性已较为明确，相关结果已得到了复制。然而，重性抑郁与认知损害之间的强相关性应加以注意，而近年来的meta分析并没有区分重型抑郁、轻型抑郁或存在抑郁症状。

　　社会支持

　　针对PSD与社会支持相关性的研究结论并不一致，原因很可能在于社会支持定义及评估的异质性。例如，尽管社会纽带的数量与PSD严重度似乎呈负相关，但居住状况及婚姻状态与PSD的相关性并不一致。

　　对卒中康复及死亡的影响

　　很多研究探讨了基线时的抑郁情况与6个月及更长时间后的功能及运动状况的相关性。相比于无应答患者，对去甲替林或氟西汀治疗产生应答的PSD患者日常起居功能的改善更为显著。与之类似，一项纵向研究显示，对于在12周的治疗内对去甲替林或氟西汀产生应答的PSD患者而言，其认知功能可改善至卒中非抑郁患者的水平，且持续2年以上。

　　PSD相关的死亡率升高可能是PSD后最引人注目的临床现象。此领域最早的一项研究显示，为期10年的随访期内，卒中急性期罹患抑郁者的死亡风险较无院内抑郁者高2倍以上（OR=3.4,95%CI=1.4–8.4,p=0.007）；一项类似研究显示，即便是轻度的PSD也与卒中后1年死亡率的升高相关。另一项纳入了51,119名退伍军人的研究显示，PSD患者的3年期死亡率显著高于无精神障碍诊断者。

　　PSD与死亡率的相关性可能是心血管死亡率升高的结果。心率变异性降低在抑郁与心肌梗死的相关性中扮演着病因学角色，这一因素同样与PSD相关。因此，PSD患者的自主神经功能紊乱可能与心血管死亡相关。

　　另外，抗抑郁药治疗与PSD死亡的相关性可能是ら?鍩熸渶瀵屾湁鍚?彂鎬х殑鍙戠幇锛堝?鍥?锛夈€備竴椤逛负鏈?骞寸殑闅忚?鐮旂┒涓?紝鐮旂┒鑰呴拡瀵筆SD鍙婇潪PSD鎮ｈ€呬娇鐢ㄥ幓鐢叉浛鏋?00mg/d鎴栨盁瑗挎眬40mg/d锛屼负鏈?2鍛ㄣ€傜浉姣斾簬浣跨敤瀹夋叞鍓傜殑鍙楄瘯鑰咃紝鎺ュ彈娲绘€ф不鐤楄€呯殑鐢熷瓨姣斾緥鏇撮珮锛?9.2%vs.34.6%锛宎OR=3.7,95%CI=1.1–12.2,p=0.03锛夛紱鍗曠嫭鍒嗘瀽涓ょ?鑽?墿鏃讹紝涓婅堪鏁堝簲浠嶅瓨鍦?紝涓斾笌鎮ｈ€呭?娌荤枟鏄?惁搴旂瓟鐢氳嚦鎮ｈ€呮槸鍚︽姂閮佹棤鍏炽€傚彟涓€椤逛负鏈?骞寸殑闅忚?鐮旂┒涓?紝鎶楁姂閮佽嵂鐨勮幏鐩婂悓鏍峰緱鍒颁簡浣撶幇銆侟/p>

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